D'où vient la créatine : sources naturelles, synthèse corporelle et fabrication

Par Marius Grek, expert nutrition chez QNT Sport, qui fabrique des compléments alimentaires depuis 1992.

Introduction

La créatine que contient l'organisme provient à la fois de sa propre synthèse et de l'alimentation, alors que celle des compléments alimentaires est produite par synthèse chimique. Ces origines reposent sur des mécanismes distincts et fournissent des quantités très différentes.

Ce guide les examine l'une après l'autre, en partant de la voie métabolique qui produit chaque jour de la créatine dans l'organisme pour passer ensuite à ce que la viande et le poisson apportent réellement. Il décrit enfin le procédé chimique dont sort la poudre, ainsi que les spécifications qui l'encadrent en Europe. Les questions de dose, de moment de prise et d'effets secondaires relèvent en revanche de nos guides dédiés, vers lesquels renvoie la fin de l'article.

La créatine vient de trois endroits

Avant d'entrer dans le détail, voici la réponse en trois points.

1. La synthèse endogène : les reins, le pancréas et le foie fabriquent la créatine à partir de l'arginine, de la glycine et de la méthionine (Wyss & Kaddurah-Daouk, 2000).
2. L'alimentation : la créatine alimentaire provient des produits animaux, principalement de la viande et du poisson (Brosnan et al., 2011).
3. La supplémentation : la créatine monohydrate vendue en complément alimentaire est obtenue par synthèse chimique, le procédé industriel décrit dans les brevets du secteur faisant réagir un sel de sarcosine avec la cyanamide (Weiss & Krommer, 1998).

Le besoin quotidien se situe entre 1 et 3 g selon la masse musculaire, puisque 1 à 2 % de la créatine musculaire se dégrade chaque jour en créatinine, éliminée dans les urines (Kreider et al., 2017). Chez un omnivore, l'alimentation en couvre environ la moitié et la synthèse endogène le reste (Brosnan et al., 2011). Chez un végétarien, la quasi-totalité de ce renouvellement doit être assurée par la synthèse endogène (Brosnan et al., 2011).

Comment l'organisme fabrique la créatine

La fabrication se déroule en deux étapes, dans deux organes différents, et elle pèse lourd dans le métabolisme des acides aminés. D'après les estimations de Brosnan et al. (2011), elle mobiliserait environ 40 % des groupes méthyle labiles fournis par la S-adénosylméthionine, ainsi que 20 à 30 % des groupes amidino de l'arginine.

Étape 1 : la formation du guanidinoacétate

La première étape se déroule surtout dans les reins, et dans une moindre mesure dans le pancréas. Une enzyme appelée AGAT y transfère un fragment de la molécule d'arginine sur la glycine, ce qui produit du guanidinoacétate. Cette étape est considérée comme celle qui limite le rythme de l'ensemble (Wyss & Kaddurah-Daouk, 2000). Chez le rat, une alimentation enrichie en créatine fait fortement chuter l'activité de l'AGAT rénale ainsi que la concentration de guanidinoacétate dans le plasma, ce qui désigne cette enzyme comme un point de régulation majeur de la synthèse dans cette espèce (da Silva et al., 2009).

Étape 2 : la méthylation en créatine

Le guanidinoacétate rejoint ensuite le foie par la circulation sanguine. Une seconde enzyme, la GAMT, lui ajoute un groupe méthyle fourni par la S-adénosylméthionine, elle-même issue de la méthionine apportée par l'alimentation. Le produit de cette réaction est la créatine, qui repart par le sang vers les tissus qui la captent (Wyss & Kaddurah-Daouk, 2000).

Où la créatine est-elle stockée ?

Environ 95 % de la créatine de l'organisme se trouve dans les muscles squelettiques, le reste étant présent en petites quantités, notamment dans le cerveau et les testicules (Kreider et al., 2017). Dans le muscle, elle existe sous deux formes, la créatine libre et la phosphocréatine, cette dernière représentant environ les deux tiers du total.

Ce stock a une limite haute, puisque le contenu musculaire moyen avoisine 120 mmol par kilo de muscle sec alors que la limite supérieure de stockage se situerait autour de 160 mmol par kilo chez la plupart des individus (Kreider et al., 2017).

Pourquoi l'alimentation courante ne sature pas les réserves

Entre ces deux niveaux il reste une marge, puisqu'avec une alimentation apportant 1 à 2 g de créatine par jour, les réserves musculaires seraient saturées à environ 60 à 80 % (Kreider et al., 2017). La supplémentation augmente la créatine et la phosphocréatine musculaires de 20 à 40 % selon cette même prise de position. Le muscle ayant une capacité de stockage finie, cette hausse plafonne une fois les réserves saturées (Persky et al., 2003). L'ampleur de la réponse varie par ailleurs d'un individu à l'autre, les végétariens, dont les réserves de départ sont plus basses, étant susceptibles d'en tirer un gain plus important (Kreider et al., 2017).

Fournir de la créatine par l'extérieur modifie aussi la production interne. Dans un essai randomisé en double aveugle mené au Bangladesh, 3 g de créatine par jour pendant douze semaines ont fait baisser le guanidinoacétate plasmatique de 10,6 % par rapport à la valeur initiale, alors qu'il augmentait légèrement sous placebo, ce que les auteurs interprètent comme une réduction de la synthèse endogène (Peters et al., 2015). La prise de position de l'ISSN indique que les réserves musculaires reviennent généralement à leur niveau de départ quatre à six semaines après l'arrêt, et qu'aucune donnée ne suggère qu'elles descendent en dessous, ce qui plaide contre une suppression durable de la synthèse (Kreider et al., 2017).

La créatine dans les aliments

La créatine se concentre dans les tissus musculaires animaux, où elle sert de réserve d'énergie immédiatement mobilisable. La créatine alimentaire provient donc des produits animaux, principalement de la viande, rouge ou blanche, et du poisson (Brosnan et al., 2011).

Tableau : teneur en créatine des aliments crus

La lecture du tableau repose sur deux conventions, puisque les teneurs portent sur de la chair crue et que les valeurs exprimées en millimoles ont été converties en grammes à partir de la masse molaire de la créatine, soit 131 g/mol. Les deux sources ne s'accordent pas exactement sur le bœuf, ce qui est attendu puisque la teneur varie selon le morceau, selon l'animal et selon la méthode de dosage. Il en découle qu'une portion courante apporte moins d'un gramme de créatine, loin des 3 g par jour associés à l'allégation de santé autorisée dans l'Union européenne.

Le foie mérite enfin une remarque à part, puisque sa teneur est plus de dix fois inférieure à celle du muscle alors même qu'il abrite la seconde étape de la synthèse.

Ce que la cuisson change

La créatine se transforme spontanément, sans enzyme, en créatinine, qui n'a plus de rôle énergétique. En solution, cette réaction est favorisée par une température élevée et un milieu acide (Wyss & Kaddurah-Daouk, 2000). Harris et al. (1997) ont dosé plusieurs viandes crues et bouillies, et ont observé une conversion en créatinine d'ampleur variable dans des produits transformés, à savoir des aliments pour chiens en conserve, des échantillons de viande séchée et des farines de viande déshydratées.

Ces données indiquent que la chaleur et la transformation peuvent réduire la teneur en créatine d'un aliment, sans permettre de chiffrer la perte pour une méthode de cuisson donnée. Le chiffre de 30 à 50 % de pertes que l'on voit circuler appelle donc une réserve, puisque nous n'avons pas pu le rattacher à une mesure publiée précise, et mieux vaut retenir le principe que le pourcentage.

Pourquoi les végans et les végétariens ont moins de créatine musculaire

Les végétariens présentent en moyenne des réserves musculaires plus basses que les omnivores. Burke et al. (2003) ont mesuré par biopsie la créatine totale de 18 végétariens et de 24 non-végétariens âgés de 19 à 55 ans, et ont trouvé 117 mmol par kilo de muscle sec chez les premiers contre 130 chez les seconds, soit environ 10 % d'écart. La prise de position de l'ISSN situe les végétariens entre 90 et 110 mmol par kilo, pour une moyenne générale d'environ 120 (Kreider et al., 2017).

Ces comparaisons entre populations ne suffisent pas, à elles seules, à attribuer l'écart au régime. Un essai randomisé va cependant dans ce sens. Blancquaert et al. (2018) ont réparti 40 femmes omnivores en trois groupes, dont deux sont passés à une alimentation végétarienne pendant six mois. Dans le groupe végétarien sous placebo (15 femmes), la créatine musculaire totale avait diminué au bout de trois mois. Chez celles qui recevaient chaque jour 1 g de créatine, associé à de la bêta-alanine, la baisse du stock de créatine de l'organisme était atténuée selon les auteurs.

L'ordre de grandeur mérite d'être posé, parce que le chiffre de 20 à 30 % revient souvent sur ce sujet. Les écarts rapportés vont d'environ 10 % dans l'étude de Burke à près de 25 % si l'on compare la borne basse de la fourchette de l'ISSN à la moyenne générale, de sorte que ce chiffre correspond au haut de la fourchette plutôt qu'à une valeur typique.

Comment est fabriquée la créatine monohydrate en poudre

La créatine monohydrate des compléments alimentaires est produite par synthèse chimique, selon des procédés industriels décrits dans les brevets du secteur (Weiss & Krommer, 1998). Cette voie permet de contrôler la pureté et d'obtenir une teneur constante d'un lot à l'autre, sans matière première d'origine animale dans le procédé décrit.

Le procédé : sarcosine et cyanamide

La voie de référence est ancienne. Strecker a décrit dès 1861 la synthèse de l'acide guanidinoacétique à partir de glycine et de cyanamide, puis a obtenu la créatine en 1868 en faisant réagir la sarcosine avec la cyanamide en solution aqueuse. Le même principe se retrouve dans les procédés industriels décrits par les brevets, dont celui de Weiss et Krommer (1998) qui fait réagir la cyanamide avec du sarcosinate de sodium ou de potassium. La réaction se déroule dans l'eau ou dans un mélange d'eau et de solvant organique, à une température comprise entre 20 et 150 °C, après quoi la créatine cristallise et est isolée.

Le procédé retenu influe sur la qualité finale, puisqu'un brevet ultérieur du même groupe industriel présente une variante destinée notamment à éviter la formation de dihydrotriazine, une impureté associée aux procédés antérieurs (Thalhammer & Gastner, 2013). C'est ce qui justifie l'existence de spécifications chiffrées sur les impuretés.

Les spécifications examinées par l'EFSA

En 2004, le groupe scientifique de l'EFSA chargé des additifs et des matériaux au contact des aliments a examiné la créatine monohydrate destinée aux denrées alimentaires destinées à une alimentation particulière. Son avis porte sur une créatine répondant à trois limites d'impuretés et conclut qu'un apport de 3 g par jour n'est pas de nature à poser de problème de sécurité chez l'adulte, dans le cadre d'utilisation examiné (EFSA, 2004).

Ces trois substances sont des sous-produits de la réaction ou de la dégradation de la créatine, et non des additifs ajoutés au produit. Ce qui distingue ces lignes tient surtout à leur nature, puisque les deux premières tolèrent une trace mesurable alors que la troisième exige une absence de détection, ce qui en fait la limite la plus stricte des trois.

Les spécifications revendiquées par les fabricants

Certains producteurs publient des spécifications plus serrées et en font un argument commercial. Creapure, produite par AlzChem à Trostberg en Bavière, en est un exemple. Son fabricant annonce une pureté d'au moins 99,95 %, une dihydrotriazine limitée à 3 mg/kg et un contrôle analytique de chaque lot avant expédition. Ces valeurs proviennent de la documentation du producteur et n'ont pas fait l'objet, à notre connaissance, d'une évaluation indépendante publiée, comme pour les autres qualités de marque.

Les produits QNT

Chez QNT, la Pure Creatine Monohydrate en poudre a pour seul ingrédient la créatine monohydrate, sans arôme, édulcorant ni agent de charge. Son étiquette rattache l'effet bénéfique à un apport de 3 g par jour. Les comprimés Creatine monohydrate 3000 mg apportent 3 g de créatine monohydrate en trois comprimés, avec les agents de charge et d'enrobage que la mise en forme impose.

Le cas du sportif végan ou végétarien

Chez un végan, l'apport alimentaire en créatine est quasi nul et le renouvellement repose sur la synthèse endogène. Les réserves musculaires y sont en moyenne plus basses, comme l'ont montré la comparaison transversale de Burke et al. (2003) puis l'essai d'intervention de Blancquaert et al. (2018).

Les effets de la supplémentation dans cette population sont mieux documentés que son avantage relatif. La revue systématique de Kaviani et al. (2020), qui rassemble neuf études menées chez des végétariens, retrouve une hausse de la créatine musculaire, plasmatique et érythrocytaire, ainsi que des gains de masse maigre et de force. Sur la question de savoir si la performance progresse davantage que chez les omnivores, ses auteurs concluent en revanche que les études sont partagées, et ils jugent le risque de biais des essais inclus modéré à élevé.

L'essai de Burke et al. (2003) reste le plus favorable à un avantage des végétariens, avec des gains supérieurs de créatine musculaire, de masse maigre et de travail total chez les végétariens supplémentés. Ses auteurs y voient l'indice que des réserves initiales plus basses favorisent une réponse plus marquée, ce qui reste une hypothèse plausible plutôt qu'une conclusion établie, au vu des résultats partagés recensés par Kaviani et al. (2020).

Du côté de la composition, la créatine monohydrate obtenue par la voie de synthèse décrite plus haut ne fait appel à aucune matière première d'origine animale. La Pure Creatine Monohydrate de QNT n'a pas d'autre ingrédient.

Sécurité : ce que disent les évaluations

Trois niveaux de lecture coexistent, et il est utile de ne pas les confondre. L'EFSA a conclu en 2004 qu'un apport de 3 g par jour n'était pas de nature à poser de problème de sécurité chez l'adulte dans le cadre d'utilisation examiné (EFSA, 2004). C'est cette même dose que la réglementation européenne retient comme condition d'emploi de l'allégation de performance lors d'exercices successifs de très haute intensité (règlement (UE) n° 432/2012), puis de celle qui porte sur la force musculaire après 55 ans (règlement d'exécution (UE) 2017/672).

La littérature scientifique porte aussi sur des doses plus élevées, que synthétise la prise de position de l'ISSN. Celle-ci conclut qu'une supplémentation de courte comme de longue durée est bien tolérée chez des sujets sains et dans plusieurs populations de patients, les apports les plus élevés, jusqu'à 30 g par jour pendant cinq ans, provenant d'études menées chez des patients. Elle relève aussi l'absence de données convaincantes montrant une altération de la fonction rénale chez des sujets sains ou malades (Kreider et al., 2017).

Ce texte reste une prise de position de société savante, sans valeur réglementaire dans l'Union européenne. Il a été préparé à la demande d'une association professionnelle du secteur des compléments alimentaires et de l'ISSN, et son premier auteur déclare des liens avec l'industrie. L'écart entre les doses qu'il examine et les 3 g par jour de l'avis EFSA tient d'abord à la nature des deux textes, puisque l'EFSA évaluait la sécurité d'un usage défini alors que l'ISSN synthétise des essais menés à des doses variées.

Pour le détail des effets secondaires souvent évoqués, notre guide complet sur les effets secondaires de la créatine reprend la question point par point.

Que faire avec ces informations ?

L'origine étant claire, les questions pratiques se posent mieux, et chacune a son guide.

• Le tableau d'ensemble se trouve dans notre guide complet de la créatine monohydrate.
• Sur le moment de la prise, voir avant ou après l'entraînement ?.
• Sur l'hydratation, voir créatine et eau : combien boire par jour ?.
• Sur le choix d'une poudre pure, voir la créatine Metapure de QNT.

Conclusion

La créatine de l'organisme provient de sa propre synthèse et de l'alimentation, alors que celle des compléments est produite par synthèse chimique à partir de sarcosine et de cyanamide. Savoir d'où vient la créatine permet de situer l'apport d'un complément, dont l'effet le mieux documenté est d'augmenter les réserves musculaires jusqu'à un plafond que l'alimentation courante n'atteint pas. Cette marge est en moyenne plus large chez le végétarien, ce qui pourrait contribuer aux différences de réponse observées dans certaines études, sans que ce lien soit établi de façon constante.

Explorez notre gamme de créatine monohydrate.

Sources

• Blancquaert, L., Baguet, A., Bex, T. et al. (2018). Changing to a vegetarian diet reduces the body creatine pool in omnivorous women, but appears not to affect carnitine and carnosine homeostasis: a randomised trial. British Journal of Nutrition, 119(7), 759-770. https://doi.org/10.1017/S000711451800017X
• Brosnan, J.T., da Silva, R.P. & Brosnan, M.E. (2011). The metabolic burden of creatine synthesis. Amino Acids, 40(5), 1325-1331. https://doi.org/10.1007/s00726-011-0853-y
• Burke, D.G., Chilibeck, P.D., Parise, G. et al. (2003). Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians. Medicine & Science in Sports & Exercise, 35(11), 1946-1955. https://doi.org/10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79
• da Silva, R.P., Nissim, I., Brosnan, M.E. & Brosnan, J.T. (2009). Creatine synthesis: hepatic metabolism of guanidinoacetate and creatine in the rat in vitro and in vivo. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 296(2), E256-E261. https://doi.org/10.1152/ajpendo.90547.2008
• EFSA (2004). Opinion of the Scientific Panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food (AFC) on a request from the Commission related to creatine monohydrate for use in foods for particular nutritional uses. EFSA Journal, 36, 1-6. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2004.36
• Harris, R.C., Lowe, J.A., Warnes, K. & Orme, C.E. (1997). The concentration of creatine in meat, offal and commercial dog food. Research in Veterinary Science, 62(1), 58-62. https://doi.org/10.1016/S0034-5288(97)90181-8
• Kaviani, M., Shaw, K. & Chilibeck, P.D. (2020). Benefits of creatine supplementation for vegetarians compared to omnivorous athletes: a systematic review. International Journal of Environmental Research and Public Health, 17(9), 3041. https://doi.org/10.3390/ijerph17093041
• Kreider, R.B., Kalman, D.S., Antonio, J. et al. (2017). International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 14, 18. https://doi.org/10.1186/s12970-017-0173-z
• Persky, A.M., Brazeau, G.A. & Hochhaus, G. (2003). Pharmacokinetics of the dietary supplement creatine. Clinical Pharmacokinetics, 42(6), 557-574. https://doi.org/10.2165/00003088-200342060-00005
• Peters, B.A., Hall, M.N., Liu, X. et al. (2015). Low-dose creatine supplementation lowers plasma guanidinoacetate, but not plasma homocysteine, in a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Journal of Nutrition, 145(10), 2245-2252. https://doi.org/10.3945/jn.115.216739
• Règlement (UE) n° 432/2012 de la Commission (2012). Liste des allégations de santé autorisées portant sur les denrées alimentaires. Allégation relative à la créatine et aux performances physiques lors d'exercices successifs de très haute intensité, conditions d'emploi de 3 g par jour. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/?uri=CELEX%3A32012R0432
• Règlement d'exécution (UE) 2017/672 de la Commission (2017). Autorisation de l'allégation relative à la créatine et à l'amélioration de la force musculaire chez les adultes de plus de 55 ans pratiquant un entraînement contre résistance. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/FR/TXT/?uri=CELEX%3A32017R0672
• Thalhammer, F. & Gastner, T. (2013). Process for preparing creatine, creatine monohydrate or guanidinoacetic acid. Brevet européen EP 2 001 837 B1, AlzChem AG. https://patents.google.com/patent/EP2001837B1/en
• Weiss, S. & Krommer, H. (1998). Process for the preparation of a creatine or creatine monohydrate. US Patent 5,719,319, SKW Trostberg AG. https://patents.google.com/patent/US5719319A/en
• Wyss, M. & Kaddurah-Daouk, R. (2000). Creatine and creatinine metabolism. Physiological Reviews, 80(3), 1107-1213. https://doi.org/10.1152/physrev.2000.80.3.1107

Mis à jour le 30 septembre 2026.